日本慶應(yīng)義塾大學(xué)的研究小組,通過小鼠實驗證實,降尿酸藥物非布索坦可通過促進腎小管細胞的ATP(三磷酸腺苷)重新合成來抑制腎損傷的惡化進程。
此次研究揭示,血流不足伴生的ATP持續(xù)降低,最終導(dǎo)致腎損傷。這表明腎衰竭惡化是由代謝變化引起的,控制細胞代謝可能會成為治療腎衰竭的新方向。
非布索坦通過抑制次黃嘌呤的分解,并激活通過次黃嘌呤重新合成ATP的代償性合成途徑來抑制腎損傷。今后將驗證非布索坦通過促進腺苷酸重新合成實現(xiàn)腎臟保護的效果在人身上是否也有效。